За луѓето со астма, вирусна инфекција може да значи посета на итна помош, инхалатори и борба за воздух. Зошто реакциите на истата инфекција толку драматично се разликуваат? Ново истражување од Медицинскиот факултет при Универзитетот „Јејл“ сугерира дека клучот до одговорот може да лежи во носот, каде што започнува инфекцијата.

Во срцето на приказната е риновирусот, најчестата причина за настинка. Се проценува дека возрасните добиваат просечно од две до четири настинки годишно, додека децата можат да имаат двојно повеќе епизоди. Иако настинката често се перципира како безопасна непријатност, риновирусот е исто така најчестиот предизвикувач на егзацербации на астма и значајна причина за хоспитализации кај деца со хронични респираторни заболувања.

Сепак, кај многу луѓе истиот вирус предизвикува само благо кивање и чувство на назална конгестија. Кај некои, тоа е речиси незабележливо. Оваа разлика ги интригира имунолозите со години. Д-р Елен Фоксман, вонредна професорка по лабораториска медицина и имунобиологија на „Јејл“, не го гледа прашањето само како научен проблем. Кога нејзиниот мал син се задишал при напад на астма поради стеснети дишни патишта, искуството било застрашувачко. Таа знаела дека детето има астма и дека риновирусот често предизвикува „свирење“ во градите. Но, зошто вирусот останува ограничен на носот кај некои луѓе, додека кај други предизвикува лавина од воспаление?

Носот како прва линија на одбрана

Фоксман и нејзиниот тим се обиделе да го пронајдат одговорот со реконструкција на она што се случува во носната слузница во првите денови од инфекцијата. Во лабораторија тие одгледувале човечки назални епителни клетки, сè додека не формирале ткиво слично на вистинска слузница – слој од клетки изложени на воздух, со цилии и способност да произведуваат слуз, слично на она во вистинските дишни патишта. Таквиот модел им овозможил да набљудуваат како се шири вирусот и како реагираат клетките.

Клучното откритие бил интерферонот. Интерфероните се сигнални молекули што телото ги ослободува многу рано при вирусна инфекција. Тие дејствуваат како аларм – ги алармираат околните клетки дека вирусот е присутен и го поттикнуваат активирањето на одбранбените механизми, кои го спречуваат неговото ширење. Ако овој сигнал се активира навреме, инфекцијата останува ограничена и под контрола.

Во студија објавена во „Сел Прес“, истражувачите покажале колку е клучна брзината на овој одговор. Кога механизмот на интерферонот се активирал брзо, инфекцијата останала ограничена на помалку од два проценти од носните клетки. Вирусот бил присутен, но не влијаел врз поголемиот дел од ткивото. Немало прекумерно производство на слуз или изразено воспаление. Меѓутоа, кога научниците експериментално го блокирале почетниот интерферонски одговор, сликата драматично се променила. Наместо еден или два проценти, повеќе од 30 проценти од клетките се инфицирале. Ткивото реагирало со силно воспаление и обилно производство на густа слуз – токму оние процеси зад лошата настинка, чувството на задушување и влошувањето на астмата.

-Одговорот на телото одредува каков вид болест ќе предизвика вирусот – истакнал Фоксман.

Вирусот е ист, но теренот во кој влегува е различен.

Одложена одбрана

Ова откритие се вклопува во поголема научна слика. Претходните студии покажале дека луѓето со астма често имаат ослабен или одложен одговор на интерферон во дишните патишта. Наместо брза антивирусна одбрана, тие имаат поголема веројатност да активираат воспалителни механизми кои го поттикнуваат отокот на мукозната мембрана, производството на слуз и стеснувањето на бронхиите. Со други зборови, кај некои луѓе, првата линија на одбрана функционира ефикасно и тивко. Кај други, таа е одложена – и кога телото конечно ќе се вклучи, реагира побурно.

Третман насочен кон интерферонска реакција/одговор

Иако истражувањето е спроведено во лабораторија, наодите отвораат интересни можности. Доколку се потврди дека раниот интерферонски одговор е клучен за поблаг тек на болеста, идните терапии би можеле да бидат насочени кон стимулирање на овој прв бран на одбрана. Наместо да се третираат последиците – слуз, бронхоспазам, отежнато дишење – тие ќе интервенираат многу порано, во самиот нос. Таквиот пристап веќе се истражува за други респираторни вируси.

За родителите на деца со астма, ваквите наоди се особено важни. Вирусните инфекции остануваат една од главните причини за хоспитализација поради егзацербации на астма. Разбирањето на механизмите за овие епизоди може да помогне во развојот на целни терапии и попрецизни стратегии за превенција. Во исто време, студијата покренува нови прашања. Зошто интерферонскиот одговор е побавен кај некои луѓе? Може ли однапред да се идентификува кој е посклон кон потешки реакции? Дали постојат биолошки индикатори што би укажувале на поголем ризик од компликации? Одговорите сè уште не се целосни.

Но, едно е јасно: носот не е само пасивна точка на влез за вирусот. Тоа е првата линија на одбрана и местото каде што се одлучува дали инфекцијата ќе остане локализирана или ќе се развие во посериозна респираторна криза. Во оваа смисла, настинката станува прашање на време. Неколку часа можат да бидат разлика помеѓу благо кивање и напад што завршува во болница.

Извор